Ciclo de Krebs

Terminada a glicólise, temos um saldo positivo de 2 ATP, 2 Piruvatos e 2 NADH. O Piruvato formado segue um dos seus três destinos: formação do etanol ou lactato (ambas são vias anaeróbicas); ou a formação da Acetil-CoA (via aeróbica - do Ciclo de Krebs). Os organismos mais desenvolvidos como o homem, transformam o Piruvato em Acetil-CoA. As células musculares podem seguir a via do Acetil-CoA ou do Lactato, sendo que esta não há um grande saldo de ATP, por isso é uma via utilizada em situações de emergência, como exercícios físicos sem preparação.
A via aeróbica do Ciclo de Krebs (Ciclo do Ácido Cítrico ou ainda Ciclo do Ácido Tricarboxílico- Ciclo TCA, pois algumas moléculas do ciclo possuem 3 carboxilas) é a mais complexa, onde o Piruvato é convertido, por um complexo enzimático, a Acetil-CoA, uma molécula de alta energia, com 2 carbonos. Ao final do ciclo e da Cadeia Transportadora de Elétrons, teremos um saldo positivo de 36 ATPs.
A glicólise, fase inicial da respiração celular ocorre no citoplasma das células. Agora, teremos o ciclo ocorrendo na matriz mitocondrial de todas as células do organismo.

Visão geral do CK
                                   

Piruvato à Acetil-CoA + Oxalacetato à Citrato (Ácido Cítrico) à destruição do citrato em várias reações à reações para formação do Oxalacetato à liberação de energia à elétrons soltos se ligam à molécula carregadora de elétrons,  NAD+ e FAD+, formando NADH e FADH2.


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Como o Piruvato é convertido em Acetil-CoA?


Para que o Piruvato entre na mitocôndria, ele deve se ligar ao Oxalacetato, mas para isso, ele necessariamente precisa ser convertido a Acetil-CoA, através do Complexo Piruvato Desidrogenase (PDH).
Este complexo é responsável pela conversão do Piruvato a CO2 e à porção acetil da Acetil-CoA. O Piruvato é uma molécula que contém 3 carbonos em sua estrutura, e ao entrar na mitocôndria, 1 carbono é retirado, saindo na forma de CO2. Resta o grupo acetil, que é fixada no –SH de uma substância conhecida como CoA (Coenzima A) formando a Acetil-CoA, por uma reação de oxidação:

Piruvato + CoA-SH + NAD+ à Acetil-CoA + CO2 + H+ + NADH


Nota-se que houve uma oxidação do acetil, liberando elétrons que foram utilizados para a produção do NADH.
O complexo é composto por 5 enzimas, sendo que a conversão exige 3 enzimas primárias do complexo, assim como os co-fatores TPP,FAD, NAD+ e ácido lipóico, além de que é ativado pelo ADP (adenosina difostato), logo há gasto de energia.
A conversão final será:
Piruvato, NAD+ e CoA-SH à Acetil-CoA, NADH + H+ e CO2.

ou melhor

Conversão do Piruvato a Acetil-CoA (foto adaptada)

Lembre-se que nós temos aqui 2 Piruvatos que foram produzidos na glicólise, sendo assim, esta reação ocorrerá em dobro. Nota-se ainda que até agora tivemos a liberação de um CO2 e um NADH.
Agora sim temos o Acetil-CoA, para iniciarmos o Ciclo de Krebs propriamente dito.

Ciclo de Krebs


O Ciclo de Krebs é a via metabólica central do nosso organismo, pois cada composto do ciclo está associado à uma via. Um exemplo disso é que o Acetil-CoA não é proveniente somente da glicose; pode ser produto de reações onde o composto inicial será aminoácidos ou ácidos graxos. O ciclo corresponde a uma série de reações químicas que acontece naturalmente em todas as células do organismo para a produção de energia. É um ciclo anfibólico, ou seja, atua tanto no catabolismo (decomposição oxidativa) quanto no anabolismo (síntese redutora de bioméculas).
É importantíssimo entender que a glicose que ingerimos possuía anteriormente 6 carbonos, e ela está sendo oxidada para a produção de energia. Na glicólise, a glicose foi dividida em 2 partes, ou seja, 2 piruvatos com 3 carbonos cada. Agora no Ciclo de Krebs, haverá dois momentos em que teremos a perca de mais 2 carbonos (etapa 3 e 4 – Descarboxilação oxidativa – que serão descritas abaixo), além do carbono que foi perdido na conversão do Piruvato à Acetil-CoA (mostrado anteriormente). Todos esses carbonos sairão na forma de CO2. Além dos carbonos, a glicose vai perdendo seus hidrogênios e elétrons, e portanto, dizemos que ela vai sendo oxidada gradativamente, e até o final do C.K. ela sofrerá uma oxidação completa.
Vimos até agora que o Piruvato foi oxidado a Acetil-CoA. Agora sim a molécula poderá entrar na mitocôndria.


Então vamos entender o ciclo por etapas:

Ciclo de Krebs (Ciclo do Ácido Cítrico) - Imagem da internet.

1- Formação do Citrato – Condensação

A Acetil-CoA então se combina com o Oxalacetato, em uma reação chamada de condensação, catabolizada pela enzima citrato sintase, sem gasto de energia. O produto desta reação será o Citrato. Nota-se que nesta etapa há a hidratação para que a CoA-SH se desligue do grupo acetil, e volte a ficar disponível para uma nova conversão do Piruvato.

2- Isomerização – Desidratação e Hidratação

O Citrato é convertido a Isocitrato, pela enzima aconitase. Nota-se nesta etapa uma fase de desidratação, seguida por uma hidratação.

3- Formação do α-cetoglutarato e de CO2 – Descarboxilação oxidativa

É a primeira oxidação, onde há a descarboxilação oxidativa do Isocitrato a α-cetoglutarato e liberação de CO2, pela enzima isocitrato desidrogenase. Ocorre a redução de um NAD+ a NADH, pela perda de 2 elétrons na oxidação.

4- Formação do Succinil-CoA e de CO2 - Descarboxilação oxidativa

É a segunda oxidação, onde há a descaboxilação do α-cetoglutarato, formando o Succinil-CoA e CO2. Ocorre a liberação de elétrons, e consequente redução de mais um NAD+ a NADH. A reação é catalisada pelo complexo de cetoglutarato desidrogenase.

5- Formação do Succinato e de um GTP

A reação de conversão do Succinil-CoA a Succinato é catalisada pela enzima succini-CoA sintase. Nota-se a presença de uma molécula de GDP (difosfato de guanina), que foi fosforilada formando uma molécula de GTP (trifosfato de guanina). O GTP nada mais é que um composto de alta energia, como o ATP. Rapidamente a célula troca a guanina pela adenosina, então pode-se dizer que nesta etapa há a produção de um ATP.

6- Formação do Fumarato – Desidrogenação
O Succinato é convertido à Fumarato pela enzima succinato desidrogenase. Como há desidrogenação, nota-se a redução de uma molécula de FAD a FADH2. O FAD nada mais é que um aceptor de elétrons, assim como o NAD, que transportará os elétrons para a última parte da respiração celular.

7- Formação de L-Malato – Hidratação

A enzima fumarase catalisa a reação de conversão do Fumarato a Malato, e para isto, observa-se uma molécula de H20 presente na reação (hidratação).

8- Regeneração do Oxalacetato – Desidrogenação

O Oxalacetato que havia sido ligado à molécula de Acetil-CoA para que ela entrasse na mitocôndria, e se perdeu durante a série de reações do ciclo. Então, nesta última etapa o Oxalacetado deve ser regenerado, liberando mais um elétron, para que o ciclo continue e ele novamente possa se ligar a uma nova molécula de Acetil-CoA. A enzima presente nesta reação é a malato desidrogenase, e nota-se a redução de outra molécula de NAD+ a NADH.

Temos então o seguinte saldo:
·      3 moléculas de CO2 (uma molécula foi formada na conversão do Piruvato à Acetil-CoA, e outras duas das etapas 3 e 4, de descarboxilação oxidativa do ciclo de Krebs. Além do CO2 formado na conversão do Piruvato, para cada Acetil-CoA que entra na célula, são mais 2 CO2 formados.)
·      1 molécula de FADH2.
·      4 moléculas de NADH (três formadas no Ciclo de Krebs e uma formada a partir do complexo piruvato desidrogenase – na formação do Acetil-CoA).
·      1 molécula de ATP (na forma de GTP).

LEMBRE-SE!!! Inicialmente tínhamos 2 piruvatos, e então temos este processo acontecendo em dobro!!! Sendo assim, são 6 moléculas de CO2, 2 moléculas de FADH2, 8 moléculas de NADH e 2 moléculas de ATP.

Cadeia Transportadora de Elétrons


Para a reconstituição do Oxalacetato no Ciclo de Krebs, várias reações aconteceram quebrando ligações. Se há quebra de ligações, consequentemente há liberação de energia e vários elétrons soltos. Então, estes elétrons se ligarão às moléculas carregadoras de elétrons NAD+ e FAD, que farão este transporte na forma de NADH e FADH2, gerados na glicólise e no Ciclo de Krebs. Até aqui vocês já sabem, e está tudo ok. Sabemos também que se somarmos todos as moléculas carregadoras de elétrons (formadas na glicólise e no C.K.) temos 10 NADH e 2 FADH2.
Agora NADH e FADH2 irão transferir os elétrons para o oxigênio (O2) numa série de reações em quatro complexos de múltiplas subunidades ligados à membrana e em dois transportadores de elétrons móveis (a coenzima Q e o citocromo C). Estes complexos formam a Cadeia Transportadora de Elétrons (a Fosforilação Oxidativa), que se encontra nas cristas mitocondriais. As reações que ocorrem em três destes complexos geram energia suficiente para acionar a fosforilação de ADP a ATP. Esta energia é proveniente do bombeamento de íons H+ da matriz mitocondrial para o espaço intermembranas.
Então o que ocorre na cadeira é a oxidação do NADH e FADH2 a NAD+ e FAD. Os prótons serão liberados na matriz da mitocôndria e bombeados pelos três complexos iniciais da cadeia para fora da matriz, ficando no espaço intermembranas, como dito anteriormente. Os elétrons serão conduzidos por uma série de proteínas transportadoras até o oxigênio (O2), que é o aceptor de elétrons da cadeia. Este oxigênio presente na cadeia é o mesmo oxigênio da respiração que chega às células através da hemoglobina do sangue, por isso a nossa respiração é tão importante.
Ao receber os elétrons, o O2 se ligará a prótons (que constantemente estarão na matriz, obviamente em menor quantidade que no espaço intermembranas), formando água, que será normalmente utilizada pela célula. Este é um processo de oxi-redução e, portanto, há a liberação de mais elétrons.
Para a formação do ATP a partir da fosforilação do ADP, há a última subunidade da cadeia, a APTsintase. Esta enzima tem um canal por onde passam os prótons que flutuam no espaço intermembranas até a matriz mitocondrial. O fluxo de prótons por este canal faz com que a enzima literalmente gire, promovendo a fosforilação do ADP em ATP, ou seja, produzindo energia.

Entenda que:
O FADH2 carregam elétrons com menos intensidade de energia que o NADH. Assim, os FADH2 liberam energia para bombear apenas dois pares de H+, e os NADH três pares de H+. Sendo assim, teremos que um FADH2 “produzirá” 2 ATPs, um NADH “produzirá” 3 ATPs.

Ao final de todos os processos, nós temos o seguinte saldo:

Glicólise
2 ATP
2 NADH, que produzirão mais 4 ATPs.

Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons (ou Fosforilação Oxidativa)
2 ATP
8 NADH, que produzirão 24 ATPs.
2 FADH2, que produzirão 4 ATPs.

Total: 36 ATPs, 10 NADH e 2 FADH.

Em alguns livros, pode-se encontrar a quantidade final de 38 ATPs.


Bônus:
Regulação da velocidade do Ciclo de Krebs e do Completo Piruvato Desidrogenase (PDH)


Regulação - Imagem retirada do site Bioquímica's Home Page

Para todas as atividades nós precisamos que o C.K. esteja ativado, mas dependendo da atividade, a sua velocidade deve ser diminuída. A célula evita os chamados ciclos fúteis, que são aqueles desnecessários, pois já há uma boa quantidade de energia. O controle do C.K. é exercido em três pontos, sobre as enzimas.
Há também o controle de acesso ao ciclo pelo complexo piruvato desidrogenase. O PDH é ativado por ADP, que é abundante quando a célula precisa de energia. Em situações em que não precisamos de muita energia, pode-se inibir a enzima piruvato desidrogenase para bloquear a formação de muita Acetil-CoA proveniente do Piruvato. A inibição da piruvato desidrogenase ocorre pelo ATP e por altos níveis de Acetil-CoA. Isso porque o excesso de ATP evita que a enzima e ligue ao substrato que é o Piruvato.
Se a piruvato desidrogenase não for inibida, a Acetil-CoA entra na célula e forma o Citrato; e isto formará ainda mais energia, provocando um excesso.
Caso não haja esta regulação, e o Citrato acabe sendo formado, a célula ativará a enzima citrato liase, que quebra o Citrato em Oxalacetato e Acetil-CoA novamente. A Acetil-CoA que não é usada no C.K. é reservada dentro da célula, e formará ácidos graxos (gordura).

Exercício de Bioquímica ( Krebs ).

1. Escrever a reação de formação de acetil-CoA a partir de piruvato e indicar:

1. as 5 coenzimas necessárias; R- (TPP, FAD, CoA, NAD e lipoato).
2. as vitaminas envolvidas;R- Tiamina (B1),riboflavina (B2),ácido pantotênico (CoA) (B5),niacina (nicotinamida) (B3) e ácido lipóico
3. a localização celular; R- na mitocrôndias e no citosol

2. Descrever a regulação alostérica e por modificação covalente do complexo da piruvato desidrogenase.

R- O complexo é formado por 3 enzimas e 5 coenzimas

As enzimas do complexo têm resíduos de serina, modificáveis por fosforilação

As enzimas do complexo quando fosforiladas (por quinases) são inativas

As enzimas do complexo quando desfosforiladas (por fosfatases) são ativas

Além das 3 enzimas, o complexo tem uma quinase e uma fosfatase associadas

Os produtos da via, NADH e acetil-CoA, bem como ATP são efetores alostéricos

negativos das enzimas do complexo

NADH, Acetil-CoA e ATP ativam a quinase (e inibem o complexo)

A diminuição de NADH, Acetil-CoA e ATP ativam a fosfatase (e ativam o complexo)

A insulina ativa fosfatases no geral, tendo o mesmo efeito, bem como o Ca2+ e Mg2+

O excesso de acetil-CoA e NADH provenientes da β-oxidação durante o jejum inibem a síntese de acetil-CoA a partir de piruvato, favorecendo a gliconeogênese.

3. Na oxidação de uma molécula de acetil-CoA no ciclo de Krebs, indicar a enzima que catalisa a reação onde há produção ou consumo de:

1. CO₂
2. GTP
3. NADH
4. FADH₂
5. H₂O

4. Indicar o composto rico em energia do ciclo de Krebs e a reação que produz.

R- Adenosina triforfato(ATP); a energia armazenada nos ATPs é liberada para as funções corpóreas através da seguinte reação:

ATP -> ADP + P + Energia onde ADP é adenosina difosfato.

5. Citar os compostos que devem ser fornecidos ao ciclo de Krebs para:

1. Iniciá-lo
2. Mantê-lo em funcionamento

Resposta:

Primeira reação

Para que se inicie a primeira reação e iniciar a volta é preciso que o grupo acetila ou acetil-CoA transfira o seu grupo acetil para um composto com quatro átomos de carbono, chamado de oxaloacetato, formando assim o citrato, um composto com seis átomos de carbono.

Segunda reação

Após a formação do citrato, o mesmo é transformado em isocitrato, uma molécula com seis átomos de carbono.

Terceira reação

Entretanto, o isocitrato é desidrogenado, perdendo CO2, o que dará origem ao alfa-cetoglutarato, um composto com cinco átomos de carbono.

Quarta reação

O alfa-cetoglutarato também perde uma molécula de CO2, liberando um composto chamado de succinato, uma molécula com quatro átomos de carbono.

Quinta reação

O succinato, por ação de diversas enzimas em uma reação seguida de três passos dá inicialmente origem ao fumarato.

Sexta reação

O fumarato por ação de várias enzimas e a entrada de uma molécula de H2O dá origem ao malato.

Sétima reação

O malato, por sua vez, através da saída de uma molécula de H2 dá origem ao oxaloacetato, um composto com quatro átomos de carbono.

Oitava reação

O oxalacetato é o que dará início ao ciclo, pois é neste momento que o mesmo está pronto para reagir com uma próxima molécula de acetil-CoA, iniciando o ciclo novamente.

Entre as reações no Ciclo de Krebs há a formação de 3 moléculas de NADH que dá origem há 2,5 ATP cada uma, uma molécula de FADH2 que dá origem há 1,5 ATP e uma molécula de GTP que dá origem a um ATP.

6. Citar as vitaminas que participam do ciclo de Krebs.

R- B2, N e B1.

7. Indicar a localização celular do ciclo de Krebs.

R- Ciclo de Krebs é uma das etapas da respiração celular e ocorre na matriz da mitocôndria.

8. Na reação catalisada pela aconitase, indicar o composto predominante no equilíbrio.

R- Citrato um composto que não se acumula na mitocôndria enquanto se processa a oxidação de isocitrato.

9. Listar as funções do ciclo de Krebs.

R- A principal função do Ciclo de Krebs é oxidar os compostos e queimar as gorduras dos compostos. O Ciclo de Krebs é uma via de alta energia, pois produz três moléculas de NADH, uma de FADH2 e um composto de alta energia o GTP.

10. Analisar as reações do ciclo do Glioxilato, verificando a conversão que é por ele viabilizada.

R- Permite a síntese de glicose e a produção de intermediários do ciclo de Krebs a partir de acetil-CoA. Por isso mesmo essa via conta com a presença de enzimas do ciclo de Krebs (citrato-sintase e aconitase) além de duas enzimas ausentes nessa via (isocitrato liase e a malato sintase).

No ciclo de Krebs, o isocitrato é convertido em succinato, enquanto que no ciclo do glioxilato, o isocitrato origina o succinato e o glioxilato. O succinato regenera o oxaloacetato e o glioxilato se condensa com acetil-CoA formando o malato. Este vai passar para o citosol, onde origina oxaloacetato, que pode ser transformado em glicose pela neoglicogênese. O ciclo de glioxilato desta forma permite a conversão de acetil-CoA e, portanto, de ácidos graxos, a glicose.

11. Citar os organismos que dispõem do ciclo do Glioxilato.

R- É uma via alternativa de metabolismo de acetil-CoA, encontrada nos vegetais e em algumas bactérias.

12. Quando a glicose é metabolizada a acetil-CoA, citar o número de moléculas de ATP, NADH e CO₂ formadas.

R- O saldo energético por etapa da respiração: - Glicólise
São utilizadas 2 moléculas de ATP para ativar o catabolismo da molécula de glicose, porém são formadas 2 moléculas de NADH, 4 ATP e 2 moléculas de piruvato. Portanto, o saldo energético somente da cadeia respiratória é de: 4 ATP + 2 NADH – 2 ATP → 2 ATP + 2 NADH

13. Que composto é oxidado no ciclo de Krebs?

R- A oxidação do acetilCoA, a duas moléculas de CO2, e conserva parte da energia livre dessa reação na forma de coenzimas reduzidas, que serão utilizadas na produção de ATP na fosforilação oxidativa, a última etapa da respiração celular.

14. Simultaneamente que tipo de composto sofre redução?

R- coenzimas reduzidas

15. Descrever a regulação do ciclo de Krebs em função das relações ATP/ADP e NAD⁺/NADH.

R- A respiração aeróbia é o processo pelo qual a célula degrada compostos orgânicos (carboidratos) para obtenção de energia metabólica armazenada na molécula de Adenosina Trifosfato - ATP, com produção de compostos inorgânicos dióxido de carbono (CO2) e água (H2O). A respiração aeróbia é didaticamente subdividida em três etapas associadas: a glicólise, o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória, existindo diferenças entre os organismos procariontes e eucariontes.
Como as células procarióticas são desprovidas de mitocôndrias (organela citoplasmática), tanto a glicólise quanto o ciclo de Krebs ocorrem no hialoplasma da célula, enquanto a cadeia respiratória acontece próximo à face interna da membrana plasmática (mesossomo).
Nas células eucarióticas, a glicólise também acontece no hialoplasma, contudo por se tratar de uma célula provida de mitocôndria, as etapas referentes ao ciclo de Krebs e a cadeia respiratória ocorrem necessariamente no interior dessa organela.
Nesse mecanismo são produzidos ATD de forma direta, no entanto, são formadas moléculas (FAD e NAD) receptoras de prótons H+, sendo cada molécula de FADH2 e NADH responsáveis pela reconstituição respectiva de 2 e 3 moléculas de ATP.
O saldo energético por etapa da respiração:
- Glicólise 
São utilizadas 2 moléculas de ATP para ativar o catabolismo da molécula de glicose, porém são formadas 2 moléculas de NADH, 4 ATP e 2 moléculas de piruvato. 
Portanto, o saldo energético somente da cadeia respiratória é de: 
4 ATP + 2 NADH – 2 ATP → 2 ATP + 2 NADH

- Ciclo de Krebs
A partir dessa etapa todo o resultado deve ser dobrado (duplicado), essa consideração é conseqüente do ciclo de Krebs envolvendo cada molécula de piruvato. 
Assim, são formadas 4 moléculas de NADH, 1 de FADH2 e 1 de ATP em cada ciclo. 
2 x (4 NADH + 1 FADH2 + 1 ATP) → 8 NADH + 2 FADH2 + 2 ATP
- Cadeia respiratória 
Etapa de conversão das moléculas de NADH e FADH2 em moléculas de ATP, quando os prótons H+ por difusão são forçados a passar pela proteína sistetase ATP (enzima transmembranar) restituindo ADP em ATP. 
2 NADH da glicólise → 6 ATP 
8 NADH do ciclo de Krebs → 24 ATP              34 ATP
2 FADH2 do ciclo de Krebs → 4 ATP
Balanço Energético da Respiração Aeróbia 
Glicólise = 2 ATP 
Ciclo de Krebs = 2ATP 
Cadeia respiratória = 34 ATP 
Total energético da respiração celular aeróbia = 38 ATP 

16. A síntese de porfirinas inicia-se com a condensação de succinil-CoA e glicina. Como pode ser mantido o nível dos compostos intermediários do ciclo de Krebs quando esta síntese ocorre?

R- O aminoácido glicina reage com o succinil-CoA (um intermediário metabólico do ciclo dos ácidos tricarboxílicos), formando o ácido α-amino-β-cetoadípico. Este é então descarboxilado a δ-aminolevulinato.

17. O Beribéri é uma moléstia ocasionada por deficiência de tiamina. Nos portadores desta moléstia,

1. Que compostos aparecem em níveis plasmáticos elevados?
2. Que metabolismo é mais afetado: o de carboidratos
3. Que tecidos seriam mais precocemente afetados?Fígado e coração, e, em menor quantidade, no cérebro e tecido muscular.

18. Na oxidação completa da glicose, indicar as reações onde há formação de CO₂.

R- Visão geral da oxidação completa de glicose, até CO2:

• Se processa no citossol e baseia-se na conversão de glicose(C6) a 2 piruvato( 2C3) por meio reações sucessivas - glicólise-, uma via metabólica importante para os seres vivos. Seus produtos são ATP, H+ + e-(recebidos por coenzimas) e piruvato;
• A posterior oxidação do piruvato( composto de três carboos) é feita no interior da mitocôndria, onde sofre uma descarboxilação, e converte-se em um composto com dois carbonos(C2), que combina-se com um composto de quatro carbonos(C4), dando um composto de seis carbonos(C6). Por meio do ciclo de Krebs, C6 perde dois carbonos sob a forma de CO2 e regenera C4;
• Na mitocôndria, o piruvato é oxidado a CO2, e ao mesmo tempo há a produção de grande quantidade de (H+ +e-), recebidos por coenzimas. Com oxidação destas coenzimas origina-se a grande produção de ATP obtida pela oxidação adicional do piruvato, totalizando aproximadamente 90% do total obtido com a oxidação completa da glicose;
• O piruvato origina acetil-CoA, por descarboxilação oxidativa. O processo é irreversível e consiste basicamente na transferência do grupo acetila, proveniente da descarboxilação do piruvato, para a coenzima A.

19. Animais de laboratório foram alimentados com dietas diferentes, cada uma contendo um dos seguintes compostos, marcado com C¹⁴. Indicar os casos em que seria possível encontrar glicose radioativa nos animais.

1. Oxaloacetato
2. Acetato
3. Palmitato
4. Piruvato
5. Etanol
6. Glicerol
7. Citrato

20. Por que plantas e bactérias são capazes de converter ácidos graxos em glicose e mamíferos não?

R- Os ácidos orgânicos simples podem ser convertidos em monosaccharides tais como a glicose e então ser usados para montar polisacáridos tais como o amido. A Glicose é feita do piruvato, lactato, glicerol, fosfato do glycerate 3 e os ácidos aminados e o processo são chamados gluconeogenesis. O Gluconeogenesis converte o piruvato a glucose-6-phosphate com uma série de intermediários, muitos de que são compartilhados com a glicólise.

Os ácidos Geralmente gordos armazenados como tecidos adiposos não podem ser convertidos à glicose com o gluconeogenesis porque estes organismos não podem converter o acetil-CoA no piruvato. Esta é a razão pela qual quando há uma inanição a longo prazo, seres humanos e outros animais precisam de produzir corpos de cetona dos ácidos gordos para substituir a glicose nos tecidos tais como o cérebro que não pode metabolizar ácidos gordos.

As Plantas e as bactérias podem converter ácidos gordos na glicose e utilizam o ciclo do glyoxylate, que contorneia a etapa do decarboxylation no ciclo de ácido cítrico e permite a transformação do acetil-CoA ao oxaloacetate. Desta glicose é formado.

Glycans e os polisacáridos são complexos de açúcares simples. Estas adições são tornadas possíveis pelo glycosyltransferase de um doador reactivo do açúcar-fosfato, tal como a glicose do diphosphate do uridine (UDP-glicose), a um grupo de hidróxilo do autómato no polisacárido crescente. Os grupos de hidróxilo no anel da carcaça podem ser autómatos e assim os polisacáridos produzidos podem ter em linha recta ou estruturas ramificadas. Estes polisacáridos assim que formado podem ser transferidos aos lipidos e às proteínas pelas enzimas chamadas oligosaccharyltransferases.